Evidencias de mejoría con tratamiento médico en pacientes con TDAH

tratamiento médico del TDAH

Hay evidencias de que el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad e Impulsividad (TDAH) presenta alteraciones de tipo neurobiológico.
Estas pueden ser genéticas, (genes de susceptibilidad genética), y evidencias de neuroimagen demostradas mediante RMN cerebrales volumétricas. Mediante estas RMN volumétricas utilizadas en estudios observacionales se observó una disminución de los volúmenes de la corteza cerebral en determinadas zonas prefrontales y de los núcleos basales (núcleo caudado). Lo mismo se ha demostrado en RMN funcionales en pacientes sin tratamiento, que muestran una hipofunción en dichas zonas (especialmente en núcleos basales).

También se constata a nivel molecular que en dichas zonas una disminución de los transportadores vesiculares de monoaminas tipo 2 (VMAT2), que son las encargadas de transportar la dopamina en el citosol celular y llevarla al interior de las vesículas. Esto es importante porque la dopamina en el citosol es degradada por la enzima monoamina oxidada (MAO), con formación de peróxido de hidrógeno que es tóxico para la célula.

El metilfenidato como tratamiento médico del TDAH, es un fármaco muy eficaz, utilizado ampliamente en estos pacientes, y muy estudiado en sus efectos. Es muy bien tolerado, con pocos efectos secundarios que son predecibles y leves.

A corto plazo, (en pocos meses), demuestra una mejoría de la función de las zonas hipofuncionantes pretratamiento en estudios realizados con RMN cerebrales funcionales, además de una mejoría en los potenciales evocados P300 auditivos.
A largo plazo, (años de tratamiento), hay estudios con RMN cerebrales volumétricas que muestran un aumento volumétrico de las zonas adelgazadas de forma comparativa con controles normales previas al tratamiento.

También se considera que el metilfenidato es un tratamiento médico del TDAH neuroprotector ya que aumenta el transportador vesicular (VAMT2), disminuyendo la degradación de las monoaminas por la MAO y evitando la formación de peróxido de hidrógeno.

El efecto neuroprotector del metilfenidato se considera que es debido a la disminución de la actividad de la enzima MAO, por el efecto inhibidor de la recaptación del receptor presináptico.

Generalizando podría pensarse que lo mismo ocurre con la atomoxetina, (tratamiento no psicoestimulante), ya que inhibe la recaptación del receptor presinápico de la noradrenalina. Sin embargo, tanto la lisdexanfetamina como la guanfación no tienen este efecto claramente neuroprotector. Por esto parece adecuado que el metilfenidato y la atomoxetina  estén como tratamientos de primera elección. La decisión entre ellos dependería más de la pesquisa o estudio sobre su eficacia según el paciente, y no solo por el efecto neuroprotector.

Así pues, la preocupación de mucha gente por el posible efecto nocivo que pueden ocasionar estos fármacos quedan lejos de la realidad, y es conveniente una información adecuada sobre los estudios realizados en la esfera científica.

Equipo del INVANEP

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