El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un trastorno neurobiólogico del desarrollo que afecta el funcionamiento adecuado del niño, y que frequentemente se mantiene hasta la edad adulta [1]. Su nombre refleja las diferentes variaciones de su manifestación clínica, cual puede incluir síntomas predominantemente de inatención (TDAH-I), predominantemente de hiperactividad e impulsividad (TDAH-C), o de tipo combinado (TDAH-C) [2]. Tiene una prevalencia alrededor de 3-9 % en niños de edad escolar y 4 % en aultos, pero estas cifras pueden variar en función de la distribución demografíca, y los criterios requeridos. La etiologia del TDAH se desconoce pero toda la evidencia de estudios moleculares y géneticos sugieren que tanto factores herediatrios como psicosociales, así como la interacción entre ambos contribuyen al TDAH [3].

El estudio neurobiológico del TDAH es muy comlejo debido a hetereogenidad en los grupos de pacientes. El TDAH muy raramente se exibe de una forma aislada, es decir, limitada a los síntomas cardinales del trastorno. Frequentemente el TDAH es asociado con otras cormóbilidades (como el syndrome de Tourette, trastornos de la conducta, trastornos de ansiedad, trastorno autista, depresión y otros trastornos afectivos) [4]. En adición, adversidades en el ambiente social y en el hogar del individuo exacerberan el TDAH [5]. A pesar de esta complejidad, estudios neuroanatomicos y neuropsicológicos fuertemente confirman una base neurobiologica del TDAH, y convergen en los circuitos frontoestriales que reciben una inervación abundante de las catelcolaminas (p. e.j. dopamina) [6].

La dopamina es un neurotransmisor muy importante que modula muchas funciones cerebrales, entre ellas las funciones cognitivas, el control motor y los mecanismos que regulan la motivacion y la satisfacción [7,8], implicadas en el TDAH. Una de las teorías neurobiológica, más prominente del TDAH, es que existe una alteraction en la neurotransmicion de la dopamina en este trastorno, y como consecuencia la disregulación de la corteza frontal y los circuitos subcorticales modulado por este neurotransmisor. Esta revisión pretende realizar una puesta al día de las últimas investigaciones en cuanto a las alteraciones de los marcadores de la dopamina en el TDAH, que han ulitilizado técnicas de neuroimagen como la tomografía por emission de fóton único-SPECT- o la tomografía por emisión de positrones-PET

Bibliografía

1. Barkley RA. Attention deficit disorder: a handbook for diagnosis and treatment. New York: Guilford Press;1990.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4 ed. Washington DC: American Psychiatric Association; 1994.

3. Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE, Smoller JW, Goralnick JJ, Holmgren MA, Sklar P. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2005; 57:1313-23.

4. Artigas-Pallarés, J. Comorbilidad en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad. En Mulas, F, ed. Trastorno por deficit de atención con hiperactividad. Barcelona: Viguera; 2004. p. 81-108.

5. Solanto MV. Attention-deficit/hyperactivity disorder: clinical features. In Solanto MV, Arnsten AFT, Castellanos FX, eds. Stimulant drugs and ADHD basic and clinical neuroscience. New York: Oxford University Press; 2001. p. 3-30.

6. Castellanos FX, Tannock R. Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nat Neurosci 2002; 3:617-28.

7. Le Moal M, Simon H. Mesocorticolimbic dopaminergic network: Functional and regulatory roles. Physiol Rev 1991; 71:155-234.

8. Robbins TW. Chemistry of the mind: Neurochemical modulation of prefrontal cortical function. J Comp Neurol 2005; 493:140-146.