Neurofeedback y TDAH
Cardó, Esther
Neuropediatra. Medico Adjunto Hospital Son Llacer. Profesora Asociada de la Facultad de Psicología. Universidad de las Islas Baleares
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es uno de los más frecuentes en el ámbito de la psicopatología infantil y de los de mayor impacto en el desarrollo personal del niño, su vida familiar, escolar y sus relaciones con los demás (Moreno, 2007). La prevalencia del TDAH se estima alrededor del 5% de la población infantil según el DSM-IV-TR (2000), datos que se han corroborado en nuestro país (veáse Cardo & Servera, 2007 –trabajo financiado con el proyecto BSO2000-1200 del PN de I+D+I 2000-2003). El estudio más largo y más potente de tratamiento del TDAH lo está llevando a cabo el MTA Cooperative Group que ha publicado más de 15 trabajos desde 1998 siguiendo a una amplia muestra de sujetos. Aunque en términos generales este macro estudio ha servido para constatar que el tratamiento farmacológico era el de elección, los resultados con tratamientos conductuales y cognitivo-conductuales también se han mostrado útiles. El problema está en el mantenimiento y en la generalización y, en el caso que nos ocupa, en la posibilidad que una terapia alternativa como es el neurofeedback pueda jugar un papel relevante, tras años de controversias.
Los estimulantes consiguen resultados con rapidez y sobre el 70% de los sujetos muestran mejoras en inatención y reducen hiperactividad e impulsividad (Conners, 2002; Wagner, 2002). Sin embargo sus efectos sobre el rendimiento académico, las relaciones familiares y la vida social del niño, aún siendo destacables en muchos casos, se consideran menores (Conners, 2002; Spencer et al., 1996). Además, como decíamos, los efectos a largo plazo de los psicofármacos no han sido bien establecidos (Spender, Biederman, Wilens, & Faraone, 2002) y aunque los efectos secundarios suelen ser controlables y bien tolerados, el hecho de que puedan producir cierto retraso del crecimiento (MTA Cooperative Group, 2004), desórdenes del sueño y otras alteraciones vegetativas (Schachter, Pham, King, Langford, & Moher, 2001) contribuyen a un incremento del abandono del tratamiento por parte de padres y pacientes. Por su parte, la terapia de conducta ha demostrado reducir la sintomatología del TDAH y, sin embargo, tras su aplicación no todos los niños exhiben mejoras significativas y su eficacia a largo plazo se considera discutible (Döpfner & Lehmkuhl, 2002).
El tratamiento en neurofeedback es una eterna promesa para tratar el TDAH, tanto por la supuesta eficacia a la hora de reducir los problemas comportamentales como por la mejora de las variables cognitivas del trastorno, sin efectos secundarios. Hasta el momento sabemos que los síntomas primarios del TDAH son el resultado de una disfunción neurofisiológica que se ha reflejado, al menos en los trabajos de los principales defensores del procedimiento, en los patrones de medida electrofisiológicos. El punto de partida es que la actividad espontánea en el electroencefalograma (EEG) de los niños con TDAH se caracteriza por un incremento de las ondas cerebrales theta y un decremento de las ondas alfa y beta (Monastra et al., 1999; Monastra & Lubar, 2001). Los potenciales relacionados con el evento (ERP, o simplemente potenciales evocados), particularmente la onda P300 se ha significado, en algunos trabajos, por un decremento de amplitud y latencia más prolongada (Johnstone, Barry, & Anderson, 2001; Satterfield, Schell, & Nicholas, 1994). Un tipo especial de ERP, son los “slow cortical potentials” (SCPs) (también conocidos como “slow waves potentials” por los que atribuyen su actividad a estructuras subcorticales). Mientras los componentes rápidos (o de alta frecuencia 3-15 Hz como los componentes N1, P2, N2, P3) ocurren entre los 0 y los 300-400 ms posteriores a la presentación de los estímulos, las slow waves tienden a tener una latencia mas tardía (a partir de los 400-500 ms) y para verlos suele ser necesario utilizar ventanas de análisis largas (2-3 segundos). En teoria estos SCPs reflejan el umbral de excitación de numerosas celulas corticales juntas y se han observado diferencias en los niños TDAH, puesto que en su caso la habilidad para cambiar del polo negativo (reducción de la activación) al positivo (incremento) está deteriorada (Rockstroh, Elbert, Lutzenberger, & Birbaumer, 1990).
Los primeros estudios de tratamiento con neurofeedbak en el TDAH fueron llevados a cabo en la mitad de los años 70 por Lubar y colaboradores. Actualmente, según la revisión de Leins, Goth, & Hinterberger (2007), hay más de 20 estudios científicos que han informado de los efectos positivos del neurofeedback en el TDAH. En estos trabajos se ha entrenado básicamente (véase Vernon, Frick, & Gruzelier, 2004): o bien el decremento del potencial de theta (4-8 Hz), o bien el incremento del potencial de beta (15-20 Hz), o bien el incremento del potencial del ritmo sensoriomotor (SMR, 12-15 Hz). En la mayoría de trabajos lo que se ha hecho es combinar dos o más de estos parámetros: inhibir theta e incrementar beta (Lubar, Swartwood, Swartwood, & O’Donnell, 1995), o inhibir theta y mejorar beta y SMR (Alhambra, Fowler, & Alhambra, 1995). Al menos en dos estudios se ha entrenado la autoregualción de los SCPs (Heinrich, 2004; Srehl, Leins, Goth, Klinger, & Birbaumer, 2006).
Los resultados de estos estudios, a juicio de Leins et al. (2007), muestran consistencia en la reducción de los síntomas del TDAH a través de variables de la atención y la inteligencia (p.e., Fuchs et al., 2003) e informes de padres y maestros sobre impulsividad, hiperactividad y distractibilidad (p.e., Monastra et al., 2002). Alhambra et al. (1995) han mostrado también una reducción en la dosis de medicación o en algunos casos una supresión. Monastra et al. (2002) mostraron con el EEG cuantitativo cambios postratamiento en los parámetros antes mencionados típicos de los TDAH. En definitiva, en la revisión de metaanálisis de Monastra, Lynn et al. (2005) se concluye que aplicando las guías de eficacia establecidas por la Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback (AAPB) y la International Society for Neuronal Regulation (ISNR) el tratamiento del TDAH por neurofeedback puede considerarse como “probablemente eficaz”: aunque la mejora clínica significativa se informó en aproximadamente el 75% de los estudios revisados, la falta de diseños controlados y aleatorizados impedi poder ir más allá en las conclusiones.
Por tanto, como reconocen Leins et al. (2007), “despite of these promising results, neurofeedback treatment is not yet accepted as standar therapy for children with ADHD” (p. 74). Fundamentalmente debido a los problemas metodológicos, como señalan Leins et al., no existe ningún estudio controlado que compare neurofeedback y tratamiento conductual, y muy pocos que comparen neurofeedback y tratamiento farmacológico.
En el trabajo de Fuchs et al (2003) se trabaja con 22 niños en el grupo de neurofeedback y 12 en otro de tratamiento con metilfenidato (los padres eligieron). Tras tres meses de entrenamiento en mejora de actividad SMR y beta, se observaron mejoras en ambos grupos en dos tareas atencionals (el TOVA y el d2 Attention Endurance Test) y en las escalas de padres y maestros de la IOWA-Conners Behavior Rating Scale. Por tanto, al menos se concluye que el neurofeedback puede ser una alternativa para los padres que no son favorables a los psicofármacos.
En el estudio de Monastra et al. (2002) 100 sujetos entre 6-19 años diagnosticados de TDAH (inatento o combinado) participaron durante un años en un programa multimodal (metilfenidato, asesoramiento a padres y apoyo educativo. Pero 51 de los participantes también recibierion neurofeedback. Las evaluaciones postratamiento se llevaron a cabo tanto con y sin medicación. Las evaluacion con tratamiento farmacológico mostraron mejoras en el TOVA y en las escalas ADDES para padres y maestros. Sin embargo, cuando se evaluó sin el fármaco sólo aquellos sujetos que habían recibido terapia electrofisiologica mantuvieron estas mejoras. Además, fueron los únicos que mostraron reducción significativa del enlentecimiento cortical. De todos modos, la medida de estilo parental ejerció de variable moduladora sobre la expresión de los sintomas conductuales en casa, pero no en la escuela
Rossiter (2004) mejora, en una réplica, el diseño de un primer trabajo con La Vaque de nueve años antes. En este caso son 31 sujetos los que escogieron el tratamiento con neurofeedback y 31 con metilfenidato. Tras 31 sesiones en los dos grupos se observó mejoría significativa sobre el TOVA y en dos medidas comportamentales (BASC y las Brown ADD Scales), de modo que no fue posible diferenciar ambos tratamientos.
A pesar de que estos resultados en términos generales son prometedores, ha habido muchas críticas metodológicas, que la excelente revisión de Loo & Barkley (2005) han sistematizado, tanto en lo que es el uso del EEG cuantitativo para diagnosticar TDAH como para tratarlo. En el primer caso los autores concluyen que la capacidad de clasificación de sujetos con TDAH del EEG está entre 70%-80% similar a las mejoras pruebas basadas en informes, escalas o tareas computerizadas. Con lo cual puede ser considerada una herramienta complementaria, pero que no sustituye a las demás (no aparta mucho más). En el caso del tratamiento por neurofeedback los autores consideran muy negativo que los sujetos puedan elegir las condiciones del tratamiento, y no sean aleatoriamente asignados a los grupos, no controlan variables ni de comorbilidad ni de rendimiento académico, y no incorporan evaluadores ciegos a las condiciones experimentales. Por ejemplo, del estudio de Monastra et al. (2002) critican la falta de aleatorización, el hecho de que se pueda atribuir gran parte de la falta de diferencias entre ambos tratamientos a que el grupo con medicación no mejoró lo sufiencte en las medidas conductuales (lo que hace pensar que el tratamiento comunitario impartido no era de mucha calidad), falta de información en determinados aspectos (dedicación del terapeuta, sesiones y especialmente la forma en que fueron seleccionados los sujetos que participaron del entrenamiento en neurofeedback). Finalmente del estudio de Fuchs et al. (2003), Loo y Barkley critican: falta de distinción entre subtipos de TDAH y de información sobre comorbilidad, la falta de aleatorización, la falta de control del tiempo del terapeuta, muestras demasiado pequeñas, falta de información del amplio pool de pacientes tratados de los cuáles se extrajo la muestra y por qué. Para mejorar este diseño haría falta incrementar el control científico y la amplitud de la muestra (al menos entre 25-30 sujetos para cada condición; Chambless & Hollon, 1998). Además para demostrar que los cambios en el EEG son los responsables de los efectos del tratamiento, se deben dar de modo relacionado con los resultados, no de forma independiente.
Sin embargo, la crítica principal al neurofeedback de Loo & Barkley (2005) es la duda que plantean con respecto a, incluso cuando funciona el tratamiento, cuál es el ingrediente activo. En su opinión existen datos para suponer que varios factores no específicos pueden tener responsabilidad sobre el cambio terapéutico. Unos derivan del hecho que los sujetos adscritos a un grupo de neurofeedback pueden pasar entre 17 y 40 horas con un terapeuta de apoyo que les proporciona motivación y reforzamiento social u otro tipo de ayuda aprovechable. Otros derivan de la idea que el neurofeedback sólo es una forma más de entrenamiento cognitivo-conductual, y que los posibles efectos no derivan de los electródos, sino del entrenamiento en “consciencia”. Por ejemplo, en muchos protocolos se enseña a los niños a focalizarse sobre determiandos objetos o condiciones imaginadas, en otros deben descubrir determinada actividad mental que les permita cambiar su rendimiento en un videojuego. En otros sólo se les dice que “intenten ser mejores en el juego”, pero en todo ello hay una clara incitación de un entrenamiento atencional (concentración) por medio de métodos conductuales, que además a menudo se vale de reforzadores potentes (dinero). Por medio del reforzamiento operante se ha conseguido en otras ocasiones normalizar el rendimiento cognitivo en tareas de laboratorio de sujetos con TDAH (p.e., Oosterlaan & Sergeant, 1998). En otros protocolos se hace mucho énfasis en que el niño se relaje, pero resulta que la disminución del ritmo respiratorio puede minimizar la actividad theta, y ser corresponsable (o responsable) del incremento de la perfusión cerebral que mejora los síntomas de TDAH (al menos en las tareas de laboratorio y los EEGs). En conclusión para Barkley y su colaboradores aunque el neurofeedback haya presentado resultados correlacionales de interés en relación con la sintomatología del TDAH, distan mucho de acercarse a una relación causal y a una explicación comprensiva.
En esta misma linea a guia de Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes del Sistema Nacional de Salud (Diciembre 2010) resume los datos sobre la evidencia científica del uso de Neurofeeback (también llamado Biofeedback por encefalograma,EEG-biofeedback, neurofeedback o neuroterapiabiofeedback, o neuroterapia) concluyendo que no existe un grado de evidencia cientifica aceptable para la recomendación de su uso en el tratamiento del TDAH.
La guía de SIGN (2005) no encontró evidencia científica de un estándar aceptable que apoye estas estrategias, por lo tanto, no hace recomendaciones sobre su uso. La guía de AACAP (2007) indica que no se ha establecido la eficacia de la retroacción de EEG como tratamiento primario del TDAH o como adyuvante al tratamiento farmacológico Loo & Barkley (2005).
Se recomienda realizar estudios rigurosos bien diseñados sobre la eficacia de las terapias alternativas y complementarias al TDAH.
Para ello, las investigaciones futuras deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1. Incorporar procedimientos de aleatorización.
2. Incorporar condiciones placebo
3. Incrementar las muestras
4. Incorporar evaluadores ciegos al tratamiento
5. Descripciones de la muestras más claras y comprensivas (con referencia a subtipos de TDAH, comorbilidad psiquiátrica y dificultades de aprendizaje).
6. Mejora del análisis estadístico, y
7. Un sistema de documentación que ayude a ver claramente que los cambios en el patrón de EEG se dan al mismo tiempo que las mejoras en los resultados.